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Nature:不正常的蛋白翻譯會讓人生病
發布日期:2017-05-10 已有1329人閱讀
 

我們知道,機體的穩定需要正常的基因轉錄和翻譯,這些基因或編碼為蛋白質,或作為非編碼RNA發揮功能。這些RNA或者蛋白質無論是劑量的改變還是構象的異常都有可能引發微環境的變化,從而引起疾病的發生。從mRNA到蛋白質準確的翻譯需要核糖體識別正確的起始密碼子ATG,然而在某些情況下,核糖體會結合錯誤的啟始密碼子生成錯誤的多肽。
近期,nature雜志報道了美國科學家的一個重要發現1。他們實施了一個設計非常巧妙的轉錄組測序及分析工作,以鱗狀細胞癌為工具,他們不僅進行了全mRNA的轉錄組測序工作,而且對結合于核糖體的mRNA進行了轉錄組的測序。如此一來,他們獲得了每個mRNA的翻譯效率信息以及核糖體在mRNA上的結合位點信息。他們發現,在癌前期細胞中,總轉錄效率降低了;然而,很多癌癥進程相關的基因,其轉錄效率卻提高了。另外,他們發現,在癌前期細胞中,很多核糖體結合到原本不應該翻譯為多肽的5’非翻譯區位置;這意味著,在這些細胞中,大量產生了不應存在的多肽,或者生成了序列錯誤的蛋白質。他們猜想,可能是負責翻譯啟始的相關蛋白出現了異常,從而引起了這種現象的發生。通過對翻譯啟始調節相關基因的篩選研究,他們發現,引起這種現象的主要原因是:一種主要的翻譯啟始相關蛋白EIF2因磷酸化而失活,其作用讓位于另一種啟始因子EIF2A。將EIF2A敲除降低了核糖體在5’UTR的結合。前期報道,許多壓力(應激)相關通路會引起eIF2的失活,而EIF2A水平同不良預后相關。EIF2A作用下產生的多肽可能會引起免疫反應,從而可能成為癌癥免疫治療的靶標。另外,在老鼠中敲除EIF2A對老鼠正常的生命活動沒有影響。因此他們認為,EIF2A可能成為很好的癌癥治療靶標,是癌癥的“阿喀琉斯之踵”。
之后一個月,同樣發表于nature雜志的荷蘭科學家們的研究報道了他們在糖尿病中的發現2,同上述研究有異曲同工之妙。他們發現,Ⅰ型糖尿病患者的胰島β細胞,核糖體錯誤地識別胰島素基因的啟始密碼子,從而生成了有免疫原性的多肽,引起免疫系統對胰島β細胞的殺傷,從而導致疾病的發生。然而,本文并沒有深入的分子機制的研究,留給我們很大的研究空間。
連續兩篇蛋白異常翻譯同疾病的相互關系的研究被發表于世界最高水平雜志nature上,而且這兩個研究針對了兩個不同的方向,分別是代謝病以及癌癥。首先我們可以想到,蛋白異常翻譯同疾病的相關性,也許是目前研究的一個熱點;第二,蛋白異常翻譯可能在很多疾病中發揮作用,因為蛋白異常翻譯帶來的細胞代謝、組織微環境的異常,以及形成的多肽所具備的免疫原性,可能同很多疾病相關;第三,蛋白異常翻譯的機制性的研究,目前仍屬于一大塊真空,有很大的研究空間。
 
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